Parkinson Hastalığında Moleküler Savunma Mekanizmalarının Korunma Yöntemi Bulundu

Parkinson Hastalığında Moleküler Savunma Mekanizmalarının Korunma Yöntemi Bulundu

Fotoğraf : Renklendirilmiş mitokondrinin floresan mikroskobundaki görüntüsü. Nicola Roverato, Konstanz Üniversitesi

Parkinson hastalığı en sık görülen ikinci nörolojik dejenerasyon hastalığıdır ve yaşla ilişkilidir.

Yalnız Almanya’da 300 000 kişi Parkinson hastalığına yakalanmıştır ve bazen bu bireylerin yaşam kalitesi büyük oranda kısıtlanmaktadır. Yani Parkinson çok yaygındır.

Hastalığın nedenleri bilinmemekle birlikte hastalığı durdurmayı amaçlayan tedavi hala mevcut değildir. Ancak yeni araştırma bizi bu konuda ümitlendiriyor.

Konstanz Üniversitesi’nden Profesör Marcus Groettrup önderliğindeki bir araştırma ekibi Parkinson hastalığıyla ilgili ileriye yönelik tedaviler geliştirmek için yeni bir yaklaşımın ayrıntılarından bahsetmektedir.

Biyologlar, ubikuitin (Protein yıkımında yıkıma uğrayacak protein dizilerini tutmakla sorumlu olan tanıma elementidir ve proteinleri iyi tutamazsa tıkanıklığa sebep olur. Böylece Parkinson ve benzeri hastalıklar meydana gelir.) gibi FAT10’un da beyini Parkinson hastalığından koruyan moleküler savunma mekanizmalarını kısıtladığını ispat ettiler.

Biyolojik mekanizma aldatıcı olabilir. FAT10, Parkinson hastalığına karşı vücudun moleküler savunmasını azaltan proseslere sebep olur. (Parkin enzimi)

Beyin hücrelerindeki hasarlı mitokondrileri ortadan kaldırmak yerine sadece Parkin enzimi vücut tarafından bertaraf edilir.

Bu araştırmanın sonuçları, Cell Reports adlı bilimsel dergide 16 Mart 2021 tarihinde yayımlandı.

Hücrelerin Hasarlı Enerji Kaynakları

Sinir hücrelerinin mezensefalonda (orta beyin) ölümü sonucu Parkinson hastalığı ilerler. Bu, hasarlı mitokondrinin yanlış bir biçimde yok edilmesinden kaynaklanır. (Mitokondri hücrelerin enerji kaynağıdır.)

Hasarlı mitokondriler vücuttan uzaklaştırılmadığında beyinde oksijen radikalleri oluşur. Bunlar sinir hücrelerine zarar verir ve ölmelerine sebep olur.

Vücudun mitokondriyi atmasını sağlamak için bir sinyalleme maddesinin işaretlemesine gerek vardır. Bu durum, hasarlı mitokondrilerin “bozuktur, lütfen atın” olarak etiketlenmesine benzetilebilir.

Parkin enziminin görevi, hasarlı mitokondrinin etiketlenmesidir. Yapılan moleküler etikette protein ubikuitin bulunur.

Yanlış Etiketleme

Protein FAT10 burada devreye girer. FAT10, ubiquitin ile çok benzeyen yapıya ve fonksiyona sahiptir. Ayrıca ortadan kaldırılmak için diğer molekülleri etiketleyen bir sinyalleme maddesidir. Ne yazık ki, FAT10 mitokondri için yanlış etikettir. FAT10 sadece hasarlı mitokondriyi değil vücuttan atılması için Parkin enzimini de etiketler.

Hasarlı mitokondriyi atılmak üzere etiketlemek çok büyük bir durumdur. Bu, hücrenin kendi muhafızlarını yok edilmek üzere etiketlemesi olarak tanımlanırsa daha iyi anlaşılabilir. Vücut daha sonra etiketler ne bildirirse onu yapar.

Ne kadar fazla muhafız ortadan kaldırılırsa, daha az hasarlı mitokondri yok edilmek için düzgün bir biçimde etiketlenir.

Sonuçta ne olur? Vücudun savunma prosesleri hasarlı mitokondriyi ortadan kaldırmaz ve beyin hücreleri zamanla hasara uğrar.

Marcus Groettrup: “Bu bulgunun, Parkinson hastalığında tesirli bir tedavi geliştirilmesi için yeni bir yaklaşım ortaya koyacağını ümit ediyoruz. Parkin enziminin atılmasını sınırlamak ve hasarlı mitokondrinin düzgün bir biçimde atılmasını sağlamak amacıyla FAT10 için bir inhibitör kullanılabilir.” diyor.

Kaynak : medicalxpress.com

12 Kez Okundu

Yazar Hakkında

İnovatif Kimya Dergisi

İnovatif Kimya Dergisi aylık olarak çıkan bir e-dergidir. Kimya ve Kimya Sektörü ile ilgili yazılar yazılmaktadır.

Kopyalamak Yasaktır!