Kafein ve 23 Diğer Bileşik, Demans Karşıtı Enzimi Destekliyor
Bloomington’daki Indiana Üniversitesi’nden bir grup bilim adamı, 24 bileşiğin – kafein, retinoik asit ve rolipram dahil – beyindeki bir enzimi destekleme potansiyelleriyle, demans hastalığına karşı koruduğunu tespit etti.
Enzim, nikotinamid mononükleotid adenililtransferaz 2 (NMNAT2) şeklinde biliniyor.
Bu enzimin koruyucu etkisi geçen sene Indiana Üniversitesi profesörü Hui-Chen Lu ve yardımcı yazarlar tarafından yürütülen bir araştırmayla keşfedildi.
Araştırmacılara göre, NMNAT2 enzimi beyinde iki rol oynar:
(i) Strese karşı oluşan gardiyan nöronları koruyucu bir faktör,
(ii) Ve, yaşlanma sebebiyle beyinde plakalar halinde birikmiş, tau olarak bilinen çökmüş proteinlerle savaşan bir ‘şaperon fonksiyon’.
Çökmüş proteinler; Alzheimer, Parkinson ve Huntington hastalıkların yanı sıra Amyotrofik lateral skleroz gibi nörodejeneratif bozukluklara bağlıdır.
Beyindeki NMAT2 enziminin üretilmesinin etkisine potansiyeli olan maddeleri belirlemek için, Prof. Lu ve meslektaşları var olan ilaçlar da dahil, kendi laboratuarında geliştirdiği bir yöntem kullanarak 1280 bileşikten fazlasını görüntüledi.
Toplamda 24 bileşik, beyindeki NMNAT2 enziminin üretilmesini yükselten bir potansiyele sahip oldukları da bulunarak tespit edildi.
Enzimin üretilmesini arttırmak için gösterilen maddelerden biri de, kafein olup, aynı zamanda yüksek oranda çökmüş tau proteinleri üretmek üzere genetik olarak modifiye edilmiş farelerde hafıza işlevini geliştirdiği gösterilmiştir.
Ekibin önceki çalışması çökmüş tau üretimi için farelerin değiştirildiğini, buna ek olarak bu farelerin daha düşük seviyelerde NMNAT2 ürettiğini buldu.
Kafeinin etkisini onaylamak için, yazarlar daha düşük seviyelerde NMNAT2 üretmek üzere değiştirilmiş farelere kafein uyguladılar . Sonuç olarak, fareler, normal fareler gibi aynı seviyede enzim üretmeye başladılar.
Beyindeki NMNAT2 üretimini güçlü bir şekilde destekleyen diğer bir bileşik te, antidepresan olarak geliştirimi 90’lı yıllarda durdurulmuş ‘yetim kalmış bir ilaç’ olan rolipramdır.
Bileşik, beyin araştırmacılarına ilgi duymaya devam ediyor, sebebi de diğer birkaç çalışmanın beyindeki karmaşık proteinlerin etkisini düşürdüğünü gösteren bir kanıtının olmasıdır.
Bu çalışmada gösterilmiş, kafein veya rolipram kadar kuvvetli olmayıp, beyindeki NMNAT2 üretimini yükselten diğer bileşikler de ziprasidon, kantaridin, wortmannin ve retinoik asittir.
‘’Retinoik asidin etkisi, bileşiğin A vitamininden türevlenmesinden kaynaklandığı için önemli olabilir.’’ diyor Prof. Lu.
Ek 13 bileşik te NMNAT2 üretimini düşürme potansiyeli olanlar olarak belirlenmiştir.
‘’Bu bileşikler de çok önemlidir çünkü vücuttaki görevlerini anlamak, demans hastalığına nasıl katkıda sağlayabilecekleri hakkında yeni görüşlere öncü olabilir.’’ diye açıklıyor Prof. Lu
‘’ Doğal olarak bu gerekli proteinin azalmasına neden olduğu ortaya çıkan beyindeki yollar hakkındaki bilgimizi arttırmak, zayıflatıcı zihinsel rahatsızlıkların ilerideki tedavisinde rolü olabilecek bileşikleri tanımlamak kadar eşit derecede önemlidir.’’
Ekibin bulguları 7 Mart’ta Scientific Reports dergisinde online yayımlandı.
Kaynak: sci-news.com
